脑梗死简介

脑梗死旧称脑梗塞，是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。

脑梗死作为一种突发性脑部疾病可发生于任何年龄段，坏死程度因血栓部位及大小不同而有差别。多见于45～70岁中老年人。

发病较急，多无前驱症状，局灶性神经体征在数分钟至数小时达到高峰，并且多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识障碍，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，少见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示梗死再发或继发出血等。

中老年脑梗死病因

动脉粥样硬化

脑动脉血管壁常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。

就近的研究表明，主动脉弓及其分支（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等）大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。

短暂性脑缺血发作

常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性＜24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的TIA无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。TIA是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系TIA的特殊形式。

老年人房颤

老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3％—5％。有60.3％发生脑缺血症状，其中9％—25％发生脑梗死。

高危因素多

年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10％，而大于75岁者为33 ％。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。

许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。

文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45％-90％。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。

老年脑梗塞症状有哪些

临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。

主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。

主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。

脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。

躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

脑梗死部位临床分类

腔隙性梗死：脑梗死的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

中等面积梗死：以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。

大面积梗死：患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

老年人脑梗塞怎么办

急性期一般治疗

治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，防治压疮，注意水电解质的平衡，如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。

由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

脑水肿的治疗

甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

10%甘果糖（甘油果糖）：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。

利尿性脱水剂：如呋塞米（速尿）、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。

肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。

人血白蛋白（白蛋白）：人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。

急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。

超早期溶栓治疗：可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。药物溶栓，常用尿激酶（UK）：阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）；不推荐用链激酶（SK）静脉溶栓，因易引起出血。动脉溶栓疗法，作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。

脑保护治疗：在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过（氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等），以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。

抗凝治疗：为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙（低分子肝素）及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。

降纤治疗：通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶（Batroxobin）、去纤酶（降纤酶）、安克洛酶（Ancrod）蚓激酶等。

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